Андрогените и анти-андрогени - Медицински Енциклопедия
SI Rogovskaya
Научен център по акушерство, гинекология и Перинатология (Dir -... RAMS академик, Владимир Kulakov), София
U калай стероидни хормони, андрогени играят важна структурна роля в живота на организма. Те осигуряват мъжка полова диференциация (образуване на съответния morphotype, и в глас и др.), Се определя функцията на тестисите, простатата, тестисите при мъжете.
Въпреки това, последните работа показва, че андроген рецепторите (RA) се намират в много органи, не само мъжете, но и жените, по този начин те показват зависимост от дейността на тези хормони. По този начин, е показано на тяхното участие в узряването на костната тъкан, регулиране на секрецията на гонадотропин и синтез на липиди с различна плътност, поколение б-ендорфин, растежни фактори, инсулин. Заедно с анаболен ефект на андрогените регулиране на либидото и сексуалната потентност, стимулира функцията на мастните жлези и космените фоликули. При физиологични концентрации на андрогени в механизма участват в яйчниците фоликуларен регресия и определяне на растежа на косми и мишниците [1-4].
С увеличаване на андроген производство или променят баланс в полза на активните фракции, които показват признаци defeminizatsii (обратна развитие на женските репродуктивни органи), а дори и вирилизация (развитие на мъжките полови характеристики). Често изтрити форми на хиперандрогения (HA) играе важна роля в генезиса на безплодие, липса на овулация, загуба на бременност при жените.
За да се осигури правилните подходи за диагностика и лечение на състояния, свързани с увеличаване на производството или дейност на андрогени, практикуващият е необходимо да се разберат основните пътища на андрогените в норма и патология.
Метаболизмът на андрогени
Терминът "андроген метаболизма" включва не само по пътя на трансформация, но също и от естеството на тяхното свързване с кръв транспортни протеини, както и прилагането на периферното действие на различни фракции на андрогените в прицелните органи. Често липсата на успоредност между клиничните симптоми и степента на секреция на андрогени може да се обясни от промяната на баланс между групите, както и чувствителността на различни рецептори в прицелните органи и различни номера на тези рецептори [5].
Изделия на андроген от холестерола в женските яйчници, надбъбречните жлези и чрез промени в други органи (по-специално на черния дроб, кожата, мазнини и мускулна тъкан). За разлика от мъжките в женското тяло превръщането обработва отделните фракции андрогени взаимно е много трудно да се контролира, тъй като те може да посредничи за синтеза на други полови стероиди - прогестерон и естроген. Така, тестостерон (Т), дихидротестостерон (DHT), ростендиол, андростендион, дехидроепиандростерон (DHEA) и дехидроепиандростерон сулфат (DHEAS) могат да бъдат определени като междинни съединения в различни органи. Въпреки това, повече от 90% DHEA и DHEAS се синтезират само от надбъбречните жлези, което се дължи главно секретиран урина COP 17, което е много важно, когато изследването [2, 6].
Таблица 1. Класификация на физиологичното действие на андроген (в [2])
Лекарства, повлияващи секрецията, транспорта и метаболизма на андрогените
Net (прости) антиандрогени (флутамид, АА 560, ципротерон, и т.н.).
Блокери биосинтеза и секреция на хипоталамуса освобождаване формил нови и хипофизни гонадотропини (прогестини, естрогени)
Антиандрогени комбинирано действие, способни да блокират и RA са също antigonadotropnym и анти-5- а -reduktaznoy активност (производни на прогестини и андрогени)
Инхибиторите на биосинтезата на андрогени (aminoglutetemid, естрогени и т.н.), 5- а редуктаза инхибитори (естрогени, прогестини и т.н.).
Стимулатори синтез PSSG (естрогени, хормони на щитовидната жлеза)
Стимулатори андроген катаболизъм (барбитурати, и т.н.).
Потискането на андроген производството
Местна анти-андрогенен ефект
Потискане на гонадотропини
Те често са единствените оплакванията, които водят жена на лекар-Козметични като кожни производни - мастните жлези и космените фоликули - са андроген зависим и реагира на повишаване на нивата на андрогените увеличено съдържание на мазнини, прекомерно окосмяване на тялото и загуба на косата на главата [5].
Хирзутизъм може да варира от леко (над устна и брадичката) до пълното мъжки разпределение на коса (корем, ханш, гръб). Патогенетичната хирзутизъм вследствие на увеличеното производство на андрогени, повишена активност на ензима 5-а редуктаза кожата, което спомага за превръщането на Т към DHT и увеличаване на чувствителността на рецепторите на целевите органи на андрогени.
Чрез увеличаване на чувствителността на кожата на андроген рецепторите развива идиопатична хирзутизъм, която обикновено не е последвано от НА. Смята се, че 30% от жените имат някаква степен на хирзутизъм, 10% се нуждаят от диагностика и лечение [5, 6].
В общи клинични прояви андрогенизация и последващо третиране определя от причините, основните от които са:
• генетичен (например, раса, семейство);
• физиологични (например, при спортисти);
• посттравматичен стрес;
• ятрогенна (например, новородени, получаващи средства след майката с андрогенно действие);
• надбъбречната;
• яйчниците;
• хипоталамус-хипофиза;
• генетични хромозомни аномалии;
• хипотиреоидизъм.
Диференциална диагноза е последователно елиминиране на тези или други причини, и трябва да се извършва, като правило, с участието на широката ендокринолог. Надбъбречните и яйчниците форми GA най-често срещани в практиката, акушер-гинеколог.
Надбъбречна форма хиперандрогенизъм
Обикновено разделен на първични и вторични.
Първичната може да включва надбъбречна хиперплазия и надбъбречната тумор.
Най-често надбъбречната патология проявява като адреногенитален синдром (AGS), когато има недостиг на ензимни системи в жлеза, което води до намаляване на производството на кортизол. В зависимост от конкретната биохимичен дефект, който причинява недостиг на кортизол, хиперплазия изолира 5 групи, когато има дефекти 20-22 дезмолаза, три-и-ол-дехидрогеназа, 21-хидроксилаза (21 DPP), 11-хидроксилаза, 17-хидроксилаза. Понастоящем, се оказа, че основната причина за ACS се дължи на вродени генетични заболявания, свързани с автозомно рецесивен ген (късото рамо на хромозома 6). В 80-90% от пациентите с дефицит на ензимни системи проявява като дефицити 21-хидроксилиране, последвано от редукция на стероидогенезата нормални продукти (предимно кортизол), което води до увеличаване на АСТН, че стимулира синтеза на кортизол androgenaktivnyh прекурсори до ниво 17 oksiprogesterona излишък, който насърчава хиперплазия, и по-нататъшно повишаване на производството на андрогени [7 - 11].
Virilnoe форма AGS настъпват най-често и условно разделен на вродени и "мека" (скорошен). Вродените форми са съпроводени от признаци на псевдохермафродитизъм и диагнозата се поставя при раждането лесно. Тя е много по-трудно да се определи, особено края на латентни форми на ACS. При жените с олигоменорея, безплодие, спонтанен аборт, хирзутизъм тези пациенти е 26-30% [7, 11].
Може да се предположи, че до определена възраст не е ясно изразен дефицит се компенсира 21. На фона на засилването на работата на надбъбречните дефицит се проявява и признаци андрогенизация манифест.
В пубертета форма AGS края на клиничните симптоми се проявяват в пубертета и при postpubertatnom форма - по-късно в различни периоди от живота на жената [7, 11].
Важно е да се отбележи, че така наречените "меки" форми на ACS, когато дефицит 21-хидроксилаза е незначителна, често комбинирани с вторични поликистозни яйчници (СПС) [12, 13].
Диагностични критерии хиперфункция на кората на надбъбречната жлеза не винаги е ясно и диференциалната диагноза често е изключително трудно, обаче, обобщава литературата, ние може да намали някои от знаците, които се случват на практика най-често.
Основни критерии за диагностициране на надбъбречната GA:
• отличителен история (наследство, късна първа менструация, менструални дисфункция с първа менструация, безплодие, помятане);
• специфичен morphotype със значително хирзутизъм, хипоплазия на половите органи и гърдите, слабото развитие на подкожна мастна тъкан слой.
• резултатите от изследването (липса на овулация, аменорея, малоценност лутеална фаза на цикъла, и др.);
• лабораторни данни и резултатите от проби (високо COP 17, DHEA, DHEA, Т 17 а -gidroprogesteron, положителен тест с дексаметазон и АСТН);
• ранно затваряне на растеж зони в съответствие с рентгенови лъчи.
Надбъбречни тумори (glyukosteroma, glyukoandrosteroma) е в състояние да предизвика клиничните прояви на вирилизация. Наличието на тумора често се характеризира с внезапна поява и бърза прогресия на процеса. Диагнозата се основава на ултразвукови данни, компютърна томография и хормонални тестове (високи нива на DHA, 17 Т, и KS след дексаметазон проби не се намалява).
вторична надбъбречна хиперандрогенизъм генезиса на открити в редица други видове невроендокринни заболявания, такива като синдром на хипоталамо-хипофизната пубертета, болестта на Кушинг, акромегалия и други.
12:19 Преглед на клиники и лекар.
12:08 Преглед на клиники и лекар.
10:25 ревматолог, arthrology.
09:54 Новини за здравето и край.
09:53 Новини за здравето и край.
09:52 Новини за здравето и край.
09:51 Новини за здравето и край.
09:49 Новини за здравето и край.
09:48 Новини за здравето и край.
09:47 Новини за здравето и край.
Девствеността и яйце. Каква е връзката между тях? И така, че народът на кваняма на племе, което живее на границата с Намибия, в древни времена момичета са били лишени от девствеността с помощта на яйце пиле. малко
Телесната температура - комплекс индекс на термично състояние на човешкото тяло, което отразява комплекс връзката между производството на топлинна енергия (топлинна енергия) в различни органи и тъкани и пренос на топлина между
Малки промени в диетата и начина на живот могат да ви помогнат да промените теглото си. Искате ли да отслабнете? Не се притеснявайте, че не е нужно да си гладувам или да усилени тренировки. Инст